我們人體的主動脈瓣體積很小，但它對于促進富氧血液從心臟推出進入主動脈血管具有重要的作用。然而，數十年來，研究者們主要研究重點都在于動脈粥樣硬化，卻很少研究動脈瓣本身的異常。最近，來自威斯康星大學麥迪遜分校的研究者們對這一問題有了進一步的理解。

(圖片來源：UW-Madison photo by Stephanie Precourt)

“長期以來，我們一直以為動脈瓣異常與動脈粥樣硬化是相似的疾病”，該研究的作者，來自威斯康星大學麥迪遜分校的教授Kristyn Masters說道：“如今，我們知道了瓣膜細胞與血管肌肉細胞還是存在明顯的差異，這也解釋了為什么一些人特定的治療動脈粥樣硬化的藥物，例如瘦素等，并不能夠對瓣膜異常起到治療效果”。

Masters等人在最近發表在《PNAS》雜志上的一篇文章中，首次揭示了導致主動脈瓣膜縮窄以及血流變慢這一現象背后的原因。

目前針對這一疾病的療法是瓣膜移植，但這種心臟開創性的手術風險極高，而且十分昂貴。

“我們的研究表明動脈粥樣硬化與心臟瓣膜異常之間的差異，這將有助于藥物的開發”，Masters說道：“隨著我們隊該疾病的發生發展的內在機制的進一步理解我們能夠最終找到代替現有療法的治療方案”。

由于小鼠與其它小型動物的心臟與人類差異很大，因此瓣膜異常疾病的相關研究一直苦于找不到合適的動物模型。而豬，尤其是心臟脂肪堆積嚴重的豬，是進行相關研究的最佳對象。

通過研究，作者發現心臟瓣膜異常的發生首先開始于一種叫做GAG的糖類分子的累積，但要想分析瓣膜組織對GAG的具體反應，還需要更多的活體豬進行研究。

通過改變健康心臟瓣膜細胞上的GAG的含量，作者發現了令人驚訝的事實：隨著GAG水平的升高，細胞炎癥反應的程度明顯降低。進一步，作者發現GAG能夠直接誘導新血管的生成，以及能夠捕捉低密度脂蛋白分子。

這些效應都不會對心臟瓣膜細胞起到直接的影響，但低密度脂蛋白的堆積或許是導致心臟瓣膜細胞損傷的原因。，綜上，心臟瓣膜細胞不能夠氧化LDL，但血管中的平滑肌細胞具有這一功能，這一差異也揭示了動脈粥樣硬化與心臟瓣膜異常兩種疾病的不同。

資訊出處：New hope for stopping an understudied heart disease in its tracks

原始出處：Ana M. Porras el al., "Creation of disease-inspired biomaterial environments to mimic pathological events in early calcific aortic valve disease,"PNAS (2017). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1704637115